Zitat aus G. Triebig, G.
Lehnert
Artikel von K. Kehrholz PET
und Neurotoxizität
„PET eignet sich zum objektiven Nachweis
neurotoxischer Veränderungen.
Die Messung des Glukoseumsatzes erlaubt den Nachweis
neuraler Funktionsstörungen des zerebralen Kortex und des Zerebellums. Der hohe
Aufwand von PET-Untersuchungen ist dann zu rechtfertigen, wenn in besonderen
Einzelfällen zerebrale neurotoxische Effekte objektiviert werden sollen.
Die Variationskoeffizienten der unterschiedlichen
Regionen betrug 11-16 %. Wesentlich weniger Variation weist das regionale
Verteilungsmuster, d.h. die Stoffwechselraten nach Abzug des individuellen
Stoffwechselmittelwertes für das gesamte Gehirn, auf. Hier liegen die
regionalen Variationskoeffizienten zwischen 4-10 %.
Das heißt: Von einem maximalen Stoffwechselwert der
Hirnrinde ist eine Verminderung von 30 oder mehr Prozent als eindeutig
pathologische einzuordnen.
Schon sehr viel geringere Ausmaße des Glukoseumsatzes
gehen mit einer Funktionsbeeinträchtigung einher. Dies ist mit keiner sonstigen
Bild gebenden Methode zu erkennen.
In Analogie: Bei der Frühdiagnostik des Morbus
Alzheimer ist nachgewiesen, dass PET typische Stoffwechselveränderungen
erkennt, obwohl die Untersuchungsperson noch keinerlei fassbare Symptome
aufweist. Das heißt das PET ist in seiner spezifischen Diagnostik schon Jahre
vor dem Ausbruch der Erkrankung positiv und ist empfindlicher als jeder
psychologische Test. Wahrscheinlich ermöglicht die Plastizität des Gehirns
lange eine Kompensation.“
Quelle:
Original PET-Information des untersuchenden Arztes Dr. Hörr
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